El envejecimiento fue aceptado como una consecuencia directa de la vida, durante miles de años fue tomado con filosofía por la mayoría de los seres humanos.
Con el avance de la ciencia se ha han llegado a proponer teorías para explicar el desgaste del cuerpo y la mente de las personas con el paso del tiempo. Cuando se demostró que algunas bacterias podrían ocasionar enfermedades, a mitad del siglo XIX, se propuso la teoría del aumento de la población de bacterias en el cuerpo que van desgastando al organismo. Durante la Primera Guerra Mundial se usaron armas químicas y apareció la teoría de las toxinas. Se suponía que envejecemos por la acumulación de toxinas en nuestro cuerpo. Pasada la Segunda Guerra Mundial y cuando los avances en química era muy importante, llegó la teoría de la Oxidación, se suponía que en el medio ambiente existen moléculas de oxigeno muy activas llegaban a nuestro cuerpo para realizar destrozos en nuestras células que al final envejece nuestro cuerpo. Para la década de los ochentas, se buscaba ampliamente un gen que llevara la cuenta de los días vividos y da inicio al proceso de envejecimiento, llegado el momento.
Hoy sabemos que el envejecimiento es un proceso multifactorial que se ha ajustado por la naturaleza para amplio o disminuir la esperanza de vida, incluso en especies estrechamente relacionadas, lo que sugiere que el envejecimiento es un rasgo flexible, susceptible a la influencia de una serie de vías moleculares.
Actualmente se analiza otra posibilidad, los telómeros. Los telómeros son parte de los cromosomas que se encuentra en los extremos de estos, son secuencias repetidas de bases nitrogenadas, TTAGGG repetido cientos de veces, estas secuencias de nucleótidos, que tapa los extremos de cada cromosoma de mamíferos, parecen actuar como un importante baluarte contra el crecimiento del tumor y una limitación contra la aparición de varios de los procesos degenerativos que se presentan a medida que envejecemos.
De acuerdo con la teoría, cada división celular los cromosomas se vuelven más cortos. Los telómeros pierden parte de su cadena, según avanza los años, los telómeros se acortan, hasta desaparecer, lo que ocasiona la perdida de partes del cromosoma útil y la reparación de los daños en la información genética.
En los seres humanos y los ratones, los telómeros cortos están implicados en la progresión de la enfermedad y el envejecimiento, sin embargo, los científicos todavía están tratando de entender cómo las medidas y la manipulación de estos enigmáticos final de tapas podrían beneficiar la salud humana. Aunque los telómeros truncado puede ser vista como un presagio de buenos y malos: la división de la desaceleración de células cancerosas, pero también impiden los procesos naturales de reparación de los tejidos.
Debido a un fallo en la replicación del ADN, los cromosomas se vuelven ligeramente más corto cada vez que se copian. Telómeros excesivamente corto podría interrumpir las secuencias de ADN esencial, e introducir el riesgo de que los mecanismos de reparación celular pudieran confundir puntas deshilachadas de las cadenas del cromosoma con ADN rotas.
A fines de 1930, Barbara McClintock - ganador del premio Nobel en 1983 - demostró que si los cromosomas no tienen los telómeros son propensos a unirse entre sí y a ruptura de estos, dando lugar a graves trastornos celulares y el reordenamiento de la estructura cromosómica. La principal función de los telómeros es evitar este tipo de problemas: El ADN repetitiva se erosionarse con muchas rondas de división celular, mientras que las secuencias esenciales están aisladas contra estos problemas.
Los telómeros se construyen y mantienen por la enzima telomerasa. La telomerasa es intermitente activo dentro de las poblaciones de células madre adultas, que contribuyen al mantenimiento y reparación de varios tejidos del cuerpo. La mayoría de las células de los adultos no producen telomerasa detectable, por lo que sus telómeros se acortan con cada división. Cuando los telómeros alcanzan una longitud crítica, activar los mecanismos de emergencia, tales como p53, una proteína supresora de tumores que controla la integridad del ADN y puede inducir a las células ya sea de auto-destrucción o entrar en un estado inactivo.
Debido a los daños cromosómicos pueden promover el crecimiento celular descontrolado, sería de esperar que la erosión de los telómeros desenfrenado pudiera presentar el mismo riesgo. Greider y otros han demostrado que el acortamiento de los telómeros podría ofrecer protección contra la formación de tumores.
Si la mutación genética altera la función de la proteína p53, como ocurre en una variedad de cánceres, una salvaguardia fundamental se pierde y los telómeros al acortarse pueden ocasionar cáncer. Algunos científicos estudiado acortamiento de los telómeros en ausencia de la actividad de p53 en ratones y se ha visto un aumento en el cáncer.
De hecho, el acortamiento de los telómeros con el paso de los años, puede marcar de alguna manera la edad biológica de los individuos, como los anillos en el tronco de un árbol. Claro esto es una simplificación muy burda.
El trabajos en ratones indican claramente que tienen telómeros más cortos que lo normal es una de las causas del envejecimiento, al activar la proteína p53 prolongar la vida de los ratones en un 40 %.
Existe una clara evidencia en contra de la idea de que los telómeros son el único factor determinante en el envejecimiento. Puede ser que existan cinco, seis o siete rutas diferentes que tengan una participación en el envejecimiento, y los telómeros juegan un papel en ese proceso.
Los estudios sobre la relación entre los telómeros y el envejecimiento aún no son definitivos. Pero los resultados obtenidos hasta ahora dan grandes esperanzas. Pero existen otras teorías que involucran genes individuales de forma directa.
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